Chẩn đoán và điều trị tăng Kali máu

Trong thực hành lâm sàng, tăng Kali máu là một rối loạn điện giải khá thường gặp và có thể có những biến chứng nguy hiểm đến tính mạng. Việc chẩn đoán sớm, xử trí kịp thời sẽ ngăn ngừa được các biến chứng nguy hiểm như rối loạn nhịp tim, ngừng tim do tăng Kali máu

I. NHẮC LẠI VỀ SINH LÝ
– Kali trong cơ thể được phân bố dưới 2 dạng là dạng trao đổi được (chiếm phần lớn, khoảng 90%) và dạng không trao đổi được (khoảng 10%, ở mô xương sụn).

– Kali là một ion nội bào: Tổng lượng kali dạng trao đổi được trong cơ thể người trưởng thành khoảng 3000 – 4000 mEq, và bình thường nồng độ kali huyết thanh được điều hòa chặt chẽ trong khoảng 3.5 – 5.0 mEq/L còn nồng độ kali trong tế bào là 140 – 150 mEq/L. Tuy nhiên, lượng dịch ngoại bào chỉ chiếm khoảng 1/3 lượng dịch của cơ thể, cho nên phần lớn (khoảng 98%) lượng kali nằm trong tế bào, chỉ một phần nhỏ nằm ngoài tế bào (1.5 – 2%). Vì vậy, kali là một cation chính của dịch nội bào, đặc biệt là tế bào cơ tim, cơ vân và hồng cầu. Do đó, các rối loạn nồng độ kali huyết thanh thường là hậu quả của sự dịch chuyển kali đi qua màng tế bào mà có thể không phản ánh thực sự chính xác tình trạng thiếu hụt hoặc dư thừa tổng lượng kali trong cơ thể. Và khi có sự thay đổi nồng độ kali dịch ngoại bào thì ít ảnh hưởng đến nồng độ thẩm thấu dịch ngoại bào mà thường ảnh hưởng đến điện thế nghỉ của màng tế bào, nhất là các tế bào có hoạt động điện thế mạnh như tế bào thần kinh, tế bào cơ vân và tế bào cơ tim. Kali đi từ ngoài vào trong tế bào là một quá trình vận chuyển chủ động được thực hiện nhờ bơm Na-K-ATPase nằm ở màng tế bào.

– Kali trong cơ thể được cung cấp từ thức ăn, thông qua quá trình hấp thu thụ động tại niêm mạc ruột đặc biệt là đại tràng do sự chênh lệch về nồng độ kali giữa hai bên màng tế bào niêm mạc ruột. Khẩu phần ăn hàng ngày cung cấp khoảng 50 – 100 mmol kali.

– Quá trình bài xuất kali trong cơ thể chủ yếu qua thận (90%), phần còn lại qua phân (10%). Tại thận, kali được bài xuất tại đoạn cuối ống lượn xa và các ống góp dưới tác động hoạt hóa của aldosteron. Hoạt tính của aldosteron trên ống góp cũng gây kích thích bài xuất ion H+ qua ống thận. Các thuốc ức chế men chuyển và chẹn thụ thể angiotensin ngoài nguy cơ suy thận cấp còn gây ức chế aldosteron, gây ức chế bài xuất kali tại ống thận nên có nguy cơ gây tăng kali máu.

– Cơ chế điều hòa bài tiết kali tại thận:
+ Hệ thống feedback Kali – Aldosteron.
+ pH máu: Toan máu gây giảm bài tiết kali và ngược lại.
+ Tốc độ dòng chảy ở ống thận tăng làm tăng bài tiết kali.

– Một số yếu tố ảnh hưởng tới sự di chuyển kali qua lại màng tế bào:
+ Nhiễm toan, tăng chuyển hóa protein, tăng áp lực thẩm thấu và mất nước nội bào: Làm tăng di chuyển kali từ trong tế bào ra ngoài, gây tăng kali máu. Khi pH giảm 0.1 có thể làm kali máu tăng thêm 0.3 – 1.3 mEq/L.
+ Nhiễm kiềm, insulin, cường giao cảm: Làm tăng di chuyển kali từ ngoài vào trong tế bào gây hạ kali máu.

– Người bình thường với chế độ ăn thông thường hiếm khi bị tăng kali máu. Bệnh nhân suy thận có tình trạng giảm thải kali qua nước tiểu, chế độ ăn nhiều kali và/hoặc dùng các thuốc gây giữ kali nên luôn có nguy cơ bị tăng kali máu, kể cả những bệnh nhân đã thận nhân tạo chu kỳ, nhất là những ngày không lọc máu. Thêm vào đó, tình trạng toan chuyển hóa thường xảy ra khi có suy thận nặng cũng góp phần gây tăng kali máu.

– Bệnh nhân suy thận có nguy cơ tăng kali máu nếu bị xuất huyết tiêu hóa (hồng cầu vỡ gây giải phóng kali trong lòng ruột và kali được hấp thu vào máu qua niêm mạc ruột) hoặc khi có nhiễm khuẩn, hoại tử (do ly giải tế bào gây giải phóng kali vào máu).

II. TRIỆU CHỨNG
1. Lâm sàng
– Triệu chứng lâm sàng thường xuất hiện muộn, khi kali máu tăng nhiều, đặc biệt khi tăng kali máu cấp tính và các triệu chứng ảnh hưởng quan trọng lên hệ thần kinh, tim và cơ vân.
– Rối loạn tinh thần kinh: Ngứa, tê bì, dị cảm, đặc biệt vùng quanh miệng và chi dưới, thờ ơ, lú lẫn, rối loạn tâm thần.
– Rối loạn cơ vân: Cảm giác mệt, yếu cơ, mất phản xạ gân xương, đôi khi bị liệt mềm, khó thở và giảm thông khí phổi do liệt cơ hô hấp.
– Tim: Rối loạn nhịp, ngừng tim.
– Rối loạn tiểu tiện.
– Cơ trơn: Nôn, ỉa chảy, có khi liệt ruột.

2. Cận lâm sàng
2.1. Xét nghiệm điện giải đồ
– Nồng độ kali máu > 5.0 mmol/L, nếu tăng > 6.5 mmol/L thì nguy hiểm đến tính mạng.

2.2. Điện tim
– Thay đổi điện tim có thể xuất hiện sớm khi kali máu > 5.5 mmol/L. Tuy nhiên không có sự tương quan chặt chẽ giữa mức độ tăng kali máu với sự thay đổi về điện tim và tùy thuộc vào từng bệnh nhân. Khi kali máu tăng chậm thì ít thay đổi điện tim hơn so với tăng kali cấp tính và có phối hợp với tình trạng hạ natri, hạ calci và toan hóa máu.
– Thay đổi điện tim của tăng kali máu có 4 giai đoạn:
+ Giai đoạn 1 (Kali 5.5-6 mmol/L): Nhịp tim chậm, sóng T cao (T cao > 2/3 sóng R từ V3-V6), nhọn, đáy hẹp và đối xứng.
+ Giai đoạn 2 (Kali 6-7 mmol/L): Khoảng PR dài, QRS giãn rộng, rối loạn dẫn truyền nhĩ – thất.
+ Giai đoạn 3 (Kali 7-7.5 mmol/l): Giảm biên độ sóng P và sóng R, tăng biên độ sóng S.
+ Giai đoạn 4 (Kali > 8 mmol/L): Điện tim có hình sin do QRS tiếp tục giãn rộng và hòa trộn với sóng T, sau đó xuất hiện rung thất và vô tâm thu.
– Thay đổi điện tim có thể rất nhanh, chỉ trong vòng vài phút.

III. NGUYÊN NHÂN
– Hiếm khi gặp tăng kali đơn thuần do tăng lượng kali đưa từ ngoài vào qua đường ăn uống nếu không kèm các nguyên nhân khác kèm theo.
1. Do tăng di chuyển kali
– Sự tăng di chuyển kali từ trong tế bào ra ngoài có thể làm tăng nồng độ kali huyết thanh hoặc làm nặng thêm tình trạng tăng kali máu có sẵn nhưng không có tăng tổng lượng kali trong cơ thể.
– Tình trạng thiếu hụt insulin.
– Tăng độ thẩm thấu dịch ngoại bào.
– Toan chuyển hóa.
– Màng tế bào bị phá vỡ: Tan máu, tiêu cơ vân, hội chứng ly giải khối u.
– Hoạt động gắng sức quá mức.
– Do thuốc: Thuốc chẹn beta không chọn lọc, ngộ độc digitalis…

2. Giảm mức lọc cầu thận
– Nguồn gốc nội sinh:
+ Tăng kali máu xảy ra khi bệnh nhân có tổn thương thận nặng (MLCT < 20 ml/phút) đặc biệt là tổn thương thận cấp tính làm giảm bài xuất kali của ống thận. Thường bệnh nhân sẽ có biểu hiện của thiểu niệu và vô niệu. Giảm cung cấp dịch tới ống lượn xa trong trường hợp bệnh nhân bị thiếu hụt thể tích tuần hoàn là một trong những cơ chế góp phần làm tăng kali máu ở những bệnh nhân nằm ở các ICU.
+ Tình trạng toan hóa máu nặng làm tăng trao đổi ion H+ vào trong và ion K+ ra ngoài tế bào thông qua kênh H+ – K+ trên màng tế bào.
+ Các tình trạng khác: Tăng ly giải tế bào khi có hội chứng ure máu cao, cơ thể có ổ mủ hoặc ổ nhiễm khuẩn, tình trạng xuất huyết tiêu hóa (vỡ hồng cầu và tăng hấp thu kali qua niêm mạc ruột) và tình trạng mất nước nội bào (tăng di chuyển kali từ trong tế bào ra ngoài).
– Các cơ chế khác góp phần làm tăng kali máu (nguồn gốc ngoại sinh): Truyền chế phẩm máu đặc biệt là chế phẩm máu đã bảo quản lâu, thuốc hoặc thức ăn nhiều kali.

3. Thiếu hụt hoặc giảm tác dụng của aldosteron gây giảm bài tiết kali tại ống thận
– Suy thượng thận tiên phát (bệnh Addison).
– Giảm sản xuất aldosteron: Heparin, Ketoconazol, thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACEI) và chẹn thụ thể AT1 của angiotensin II (ARB).
– Thuốc đối kháng cạnh tranh với aldosteron: Spironolacton.
– Các thuốc gây ức chế tái hấp thu natri tại ống góp (Amilorid, Triamteren, Trimethoprim…): Các thuốc này gây tái hấp thu natri tại ống góp vì vậy gây ức chế bài xuất kali.
– Cyclosporin A là một thuốc gây độc cho thận và có thể làm tăng kali máu.
– Thuốc chống viêm non steroide (NSAIDs): Thuốc gây ức chế tiết renin do đó làm giải phóng aldosteron. Ngoài ra các thuốc này có thể gây giảm mức lọc cầu thận do ức chế tác dụng của các prostaglandin gây giãn mạch thận, đặc biệt là ở những bệnh nhân có tình trạng thiếu hụt thể tích.

(*) Cần chú ý: Cần theo dõi sát Kali máu khi phối hợp các thuốc có nguy cơ làm tăng Kali máu như Ức chế men chuyển/Chẹn thụ thể angiotensin + Lợi tiểu kháng aldosteron (Spironolacton) + Thuốc chẹn beta giao cảm + NSAIDs + Kali.

IV. XỬ TRÍ
1. Thái độ xử trí bước đầu:
– Tăng kali máu là một cấp cứu nội khoa, bệnh nhân có thể tử vong nhanh chóng nếu không được cấp cứu và điều trị kịp thời. Vì vậy, khi có tăng kali máu kết hợp với có thay đổi về điện tim hoặc có triệu chứng lâm sàng cần phải tiến hành ngay các biện pháp làm hạ nhanh chóng nồng độ kali huyết thanh.
– Khi xét nghiệm có tăng kali máu nhưng không tìm thấy nguyên nhân và không có triệu chứng (lâm sàng, điện tim) cần chú ý những trường hợp tăng kali máu giả tạo do:
+ Thiếu máu cục bộ vùng lấy máu xét nghiệm: Garot quá chặt và kéo dài.
+ Tan máu trong ống nghiệm: Do kỹ thuật lấy máu (sử dụng kim nhỏ), để ống máu quá lâu hoặc trong quá trình vận chuyển ống máu gây vỡ hồng cầu.
+ Tăng bạch cầu (> 50 G/L) hoặc tăng tiểu cầu (> 1000 G/L) làm mẫu máu bị đông và giải phóng kali ra khỏi tế bào.
Khi đó cần lấy ngay ống máu xét nghiệm kiểm tra lại nồng độ kali máu trước khi tiến hành các biện pháp điều trị.
– Khí máu động mạch là một xét nghiệm nhanh chóng cho biết nồng độ kali máu cũng như toan – kiềm, giúp chẩn đoán nhanh cũng như giúp xử trí tăng kali máu phù hợp.
– Trường hợp nặng, kali máu tăng cao, bệnh nhân cần được bất động tại giường, mắc monitor theo dõi điện tim, sPO2, đặt đường truyền tĩnh mạch và chuẩn bị các thuốc và phương tiện cấp cứu tăng kali máu, chuẩn bị máy sốc điện (nếu có).

2. Điều trị tăng kali máu:
2.1. Nguyên tắc
– Kali máu 5.0-5.5 mmol/L: Điều chỉnh chế độ ăn, hạn chế thuốc và chế phẩm có kali.
– Kali máu 5.5 – 6.0 mmol/L: Điều chỉnh chế độ ăn, hạn chế thuốc và chế phẩm có kali, tăng thải kali qua đường tiêu hóa và nước tiểu.
– Kali máu 6.0 – 6.5 mmol/L: Sử dụng các thuốc làm hạ kali máu và chuẩn bị lọc máu cấp cứu.
– Kali máu > 6.5 mmol/L: Chỉ định lọc máu cấp cứu càng sớm càng tốt.

2.2. Điều trị cụ thể
2.2.1. Các biện pháp chăm sóc
– Không ăn các thực phẩm nhiều kali: Chuối, hồng xiêm, cam quýt chua, hoa quả khô, thực phẩm khô, hoa quả ngâm, thực phẩm đóng hộp…
– Không sử dụng kali và các chế phẩm thuốc, dịch truyền có kali.
– Cắt lọc các ổ hoại tử, ổ mủ, điều trị các ổ nhiễm khuẩn.
– Khi có xuất huyết tiêu hóa: Cần nhanh chóng loại bỏ máu ra khỏi ống tiêu hóa (thuốc nhuận tràng).

2.2.2. Thuốc điều trị hạ kali máu
2.2.2.1. Các chế phẩm calci
– Cơ chế: Thuốc không có tác dụng hạ kali máu mà có tác dụng đối kháng với tác dụng của kali lên tim và thần kinh cơ do làm ổn định màng tế bào, vì vậy cần dùng phối hợp với các thuốc làm hạ kali khác.
– Chỉ định: Tăng kali máu kèm theo có rối loạn điện tim (nhịp chậm, QRS giãn…).
– Chế phẩm: Calci clorua hoặc calci gluconat ống 10% (5 ml) = 0,5g.
– Cách dùng: Mỗi lần dùng 0,5-1g, tiêm tĩnh mạch chậm hoặc pha truyền tĩnh mạch trong 2 – 5 phút (có thể dùng bơm tiêm điện). Nên dùng đường tĩnh mạch trung tâm hơn là đường ngoại vi để tránh nguy cơ hoại tử do thuốc thoát ra khỏi lòng mạch.
– Sau khi tiêm, thuốc có tác dụng ngay tức thì, tác dụng kéo dài 30 – 60 phút nên có thể tiêm 30 phút/lần, tuy nhiên có thể nhắc lại sau 5 – 10 phút nếu không có biến đổi điện tâm đồ.
– Không nên sử dụng nếu bệnh nhân đang dùng digitalis.
(*) Nếu tiêm calci không có hiệu quả, rối loạn nhịp tim nặng (rung thất) gây ảnh hưởng đến huyết động cần xem xét khả năng sốc điện khử rung thất.

2.2.2.2. Thuốc làm tăng phân bố kali từ ngoài vào trong tế bào
a. Insulin:
– Insulin gây hoạt hóa bơm Na-K-ATPase gây tăng di chuyển kali từ dịch ngoại bào vào trong tế bào.
– Pha 10 đơn vị insulin nhanh với 50g glucose truyền tĩnh mạch trong 60 phút (Cứ 3-5g glucose cần 1 đơn vị insulin và thường cần dùng tối thiểu 50-100 g glucose). Thuốc tác dụng nhanh sau 15 phút, kéo dài 6-8h, tác dụng giảm kali 1 mEq/L.
– Thường dùng dung dịch glucose 20-30%, không nên dùng dung dịch quá ưu trương (40-50%) do tăng thẩm thấu và mất nước nội bào nên có thể làm kali đi từ trong tế bào làm tăng kali máu trước khi có tác dụng hạ kali máu.
– Cần chú ý những bệnh nhân có tăng đường máu trước khi truyền, theo dõi tình trạng tăng hoặc hạ đường huyết trong và sau khi truyền. Tình trạng tăng đường huyết có thể làm giảm tác dụng hạ kali máu của insulin.

b. Thuốc kích thích beta giao cảm Albuterol:
– Thuốc có tác dụng hoạt hóa bơm Na-K-ATPase.
– Khí dung 10 – 20mg hoặc pha 0.5 mg/100 ml glucose 5% truyền tĩnh mạch.
– Tác dụng sau 10-15 phút, kéo dài 3-6h, tác dụng làm giảm 1-1.5 mEq/L.
– Cần theo dõi tác dụng phụ làm tăng nhịp tim và tăng huyết áp trong quá trình sử dụng thuốc.

c. Kiềm hóa máu:
– Thuốc hiện ít được sử dụng do tác dụng giảm kali máu yếu và chậm (sau 4h) và tác dụng yếu nếu như không có tình trạng toan chuyển hóa do ứ đọng các acid vô cơ.
– Chế phẩm: Dung dịch Natribicarbonat 4.2% – chai 250 ml và 1.4% – chai 500 ml; ống 8.4% – 5 ml mỗi lần cần dùng 50 ml hoặc pha trong dung dịch glucose 10%.
– Liều dùng 1 mEq/kg, truyền tĩnh mạch 2-4 mEq/phút đến khi nồng độ bicarbonat máu trở về bình thường.
– Theo dõi tình trạng quá tải thể tích do truyền nhiều dịch và ứ đọng natri, đặc biệt ở những bệnh nhân suy thận có kèm theo thiểu niệu, phù và tăng huyết áp; tác dụng phụ gây hạ canxi máu.

2.2.2.3. Tăng thải kali qua nước tiểu:
– Lợi tiểu quai furosemid có tác dụng khá nhanh (sau 30-60 phút) và kéo dài (4-6h). Thường khởi đầu furosemid 40 – 80 mg. Thuốc có hiệu quả khi lượng nước tiểu > 500 ml/24h.
– Lựa chọn thuốc và liều dùng tùy theo mức lọc cầu thận và đáp ứng lâm sàng. Thuốc lợi tiểu thiazid tác dụng yếu khi có suy giảm chức năng thận nặng nên cần ưu tiên lựa chọn lợi tiểu furosemid. Chú ý những bệnh nhân có tình trạng thiếu hụt thể tích cần được bồi phụ thể tích trước khi dùng lợi tiểu.

2.2.2.4. Tăng thải kali qua phân:
– Sử dụng các nhựa (resonium) trao đổi ion: Natri polystyren sulfonat (Resin calcio, Kayexalat, Resonium A), gói 15g. Bản chất thuốc là các hạt nhựa gắn natri, khi vào niêm mạc ruột đặc biệt là tại đại tràng, sẽ nhả các ion natri và gắn không hồi phục với kali và thải ra ngoài qua phân dưới dạng kali polystyren sulfonat.
+ Thời gian bắt đầu tác dụng sau 1-2h, kéo dài 4-6h, tác dụng giảm kali 0.5-1.0 mEq/L.
+ Liều dùng 15-30 g/lần, uống cách 3-4h/lần. Nếu bệnh nhân không uống được có thể pha thụt đại tràng liều 50g + sorbitol.
+ Thận trọng khi dùng kèm sorbitol cho bệnh nhân sau mổ do nguy cơ gây hoại tử ruột. Theo dõi nồng độ natri máu và tình trạng tăng gánh thể tích, tăng phù khi dùng thuốc kéo dài do tăng tái hấp thu natri qua niêm mạc ruột, đặc biệt ở những bệnh nhân có suy tim và suy thận.
– Calci polystyren sulfonat (Kalimate, gói 5 g) là chế phẩm nhựa gắn calci nên hạn chế gây phù, tăng huyết áp và suy tim nặng hơn do ứ đọng natri. Liều 15 – 30g/ngày có thể làm giảm kali máu 1 mEq/L. Nếu táo bón có thể dùng cùng Lactulose (Duphalac).

2.2.3. Lọc máu cấp cứu
– Chỉ định khi kali máu > 6.5 mmol/L hoặc tăng kali máu kèm theo biến đổi điện tâm đồ giai đoạn 2 trở lên hoặc tăng kali máu không đáp ứng với các biện pháp điều trị nội khoa khác.
– Tuy nhiên, chỉ định lọc máu cấp cứu cho bệnh nhân còn phụ thuộc vào có hay không có các chỉ định phối hợp khác như hội chứng ure máu cao, tình trạng quá tải thể tích, vô niệu, hạ natri máu và toan máu nặng.
– Cần chú ý tiếp tục sử dụng các biện pháp làm hạ kali máu khác trong khi bệnh nhân chờ đợi được lọc máu.
– Cần theo dõi kali sau buổi lọc do có thể gây hạ kali máu quá mức hoặc tiếp tục tăng kali máu trở lại.

THÔNG ĐIỆP CẦN NHỚ:

– Tăng kali máu là [K] > 5.0 mmol/L.
– Cần được chẩn đoán sớm và xử trí kịp thời vì nguy hiểm (ngừng tim).
– Giả tăng kali máu: Garot quá lâu khi lấy máu, dùng kim nhỏ khi lấy máu, vỡ hồng cầu khi vận chuyển ống máu hoặc ống máu để quá lâu nên bị vỡ hồng cầu.
– Kết hợp thuốc nguy hiểm: Aldacton + ACEI/ARB + NSAIDs + Kali.
– Điều trị:
+ Tất cả các bệnh nhân: Ngừng ngay nguồn kali nhập vào (thức ăn, thuốc, dịch truyền).
+ Calci tiêm tĩnh mạch: Không có tác dụng hạ kali máu, giúp ổn định màng tế bào cơ tim, ngay khi [K] > 6,5 mmol/L và/hoặc có thay đổi về điện tim.
+ Tăng thải kali: Qua đường tiểu (lợi tiểu quai) và/hoặc đường tiêu hóa (resin trao đổi ion).
+ Tái phân bố (đưa kali từ ngoài vào trong tế bào): Kiềm hóa máu (các chế phẩm natribicarbonat), đường ưu trương + insulin, thuốc kích thích bêta giao cảm.
+ Lọc máu cấp cứu nếu [K] > 6,5mmol/L hoặc tăng kali máu dai dẳng không đáp ứng điều trị và/hoặc có các tiêu chuẩn khác phải lọc máu (suy thận nặng, phù to, thiểu niệu/vô niệu, phù phổi cấp, hạ natri máu nặng, toan hóa máu nặng).
+ Dù đã tiêm calci hay đang chờ đợi thận nhân tạo cấp thì vẫn phải theo dõi sát và sử dụng các biện pháp hạ kali máu khác.

ThS.BS. Nguyễn Văn Thanh

Bộ môn Nội tổng hợp, Đại học Y Hà nội

Khoa Thận- Tiết niệu, Bệnh viện Bạch Mai

 

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *